肝炎
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肝炎（学名-{Hepatitis}-）是肝脏的炎症。肝炎的原因可能不同，最常见的是病毒造成的，此外还有自身免疫造成的。酗酒也可以导致肝炎。
肝炎分急性和慢性肝炎。
由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲至庚型肝炎。
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[编辑] 甲型肝炎
病原体：甲型肝炎病毒是一种没有外壳的、单链的核糖核酸病毒，它属于微小核糖核酸病毒科肝病毒屬。它是在世界上造成急性肝炎的最重要的病原体。在卫生条件好的国家里很少能够接触到这种病毒。这种病毒抗高温、酸、碱的能力非常高。它一般通过接触的途径传染。
分布：甲型肝炎在东南亚、俄罗斯、中东、地中海地区、整个非洲和中美洲以及南美洲非常常见。
传播：甲型肝炎通过消化道传播，比如通过手触摸到粪便或者尿，然后触摸口。紧密的身体接触、不干净的饮水和没有足够煮沸的食物是最常见的感染途径。尤其是使用粪便施肥的蔬菜和海产品（比如贝壳等）非常容易感染甲型肝炎。
诊断：临床诊断使用化验来证明血浆中的Anti-HAV Ig。其它化验方法有证明甲型肝炎病毒抗体以及使用聚合酶链锁反应证明粪便中病毒核糖核酸的存在。
过程：甲型肝炎的潜伏期是15至50天。急性甲型肝炎可以维持数周以至数月。与其它病毒性肝炎相比甲型肝炎比较缓和，尤其儿童的病状一般比较轻，有时甚至完全没有病状。甲型肝炎从不转化为慢性，因此不会导致肝脏长期被破坏。甲型肝炎最容易感染的时候是病状爆发后一至两周时。但是在病好一周后病人依然可能感染其他人。虽然大多数病人不必入院，但是约十分之一的病人必须入院治疗。治愈时间一般为四至八周（极少达18个月）。
症状：潜伏期后病人会恶心、呕吐、腹痛、发烧、腹泻、精神萎靡，一般甲型肝炎没有黄疸，少数有严重黄疸，尿颜色深，有可能发生胆汁堵塞。
预防：针对甲型肝炎可以种疫苗。过去疫苗是被动疫苗，近来也有主动疫苗。疫苗要分三次注射入肌肉，第二次在第一次后约两周注射，第三次在半年后。12个月以上的幼儿可以接受甲型肝炎的免疫。
[编辑] 乙型肝炎
乙型肝炎与肺结核和艾滋病并列世界上最常见的传染病。全世界约有3.5亿人患乙型肝炎。
病原体：乙型肝炎的病原体是一种属于肝病毒科的有外壳的双链脱氧核糖核酸病毒。它的直径为42纳米。它的脂蛋白外壳上携带乙型肝炎表面抗原-{HBsAg}-。近年的研究证明这种病毒的基因的稳定性比过去想象的要差。现在也已经发现了数种不带乙型肝炎表面抗原的、但是仍然可以致病的病毒。
分布：乙型肝炎尤其在东南亚和非洲热带地区流行。通过推进种疫苗的方法在北欧、西欧、美国、加拿大、墨西哥和南美洲南部乙型肝炎的分布得以下降到所有慢性病毒病的0.1%以下。
传播：乙型肝炎主要通过与被感染的人的血和其它体液的接触传染。通过血液、含血的唾液、精液和阴道液可以传染乙型肝炎。一般病毒通过皮肤上的小伤口或者粘膜进入体内。危险因素包括：不安全的性交、静脉注射毒品（与其他人公用针头）、在卫生机关工作、获得没有检验乙型肝炎病毒的血制品、牙医和其它医学手术、美容手术（刺青、穿孔）。幼儿可能通过抓挠和咬被感染。日常生活中容易造成伤口的物件比如刮胡子刀、指甲刀等等也可能传染乙型肝炎。不过最常见的感染途径是性交和母亲在生育时感染给孩子。
在发达国家献血后的血液都要检查肝炎病毒，因此在这些地区通过受血感染肝炎的可能性几乎为零。
通过与乙型肝炎患者公用针头的感染率为30%。
过程：乙型肝炎的潜伏期为40至160天。发病过程随每人的免疫反应而不同。成人病人中约5%至10%的人患慢性乙型肝炎。乙型肝炎可以从一开始就慢性，也可以从急性转成慢性。按照定义假如病人的肝脏发炎以及血液内可以证实病毒的时期超过六个月就是慢性。被感染的人年龄越低，乙型肝炎慢性的可能性就越高，刚出生的婴儿被感染后慢性的可能性为90%以上，四岁的幼儿被感染后慢性的可能性为50%。此外约5%的乙型肝炎病人同时也受丁型肝炎感染。
诊断：诊断乙型肝炎共有三种方法：化验病毒的抗原、化验人体的抗体和化验病毒的脱氧核糖核酸。
- 抗原：被化验的乙型肝炎的抗原有二：乙肝表面抗原（-{HBs-Ag}-）和乙肝病毒e抗原（-{HBe-Ag}-），假如这两种抗原存在的话说明病人依然患病。在最佳情况下病人体内只有-{HBs-Ag}-而且没有症状，这说明病人健康，但是带病毒。假如病人体内有-{HBe-Ag}-的话他的感染力非常高，不过即使只有-{HBs-Ag}-病人依然可以感染其他人。
- 抗体：被化验的乙型肝炎的抗体有二：-{Anti-HBc-IgM}-和-{Anti-HBcIgG}-，它们是康复的标志，在种疫苗后它们也会出现。-{Anti-HBc-IgM}-是急性乙型肝炎的标志，-{Anti-HBcIgG}-则出现于急性乙型肝炎末期或者病人刚刚康复的时候。在慢性乙型肝炎时能够化验出这些抗体说明病况有好转，而且感染力下降。
- 脱氧核糖核酸：过去化验乙型肝炎病毒的脱氧核糖核酸主要是在不明确的情况下确定病情，以及用来确定病人的感染力。今天这个数据也被用来诊断和观察慢性乙型肝炎。血液中病毒脱氧核糖核酸数量少说明病情不加剧，数量多说明病情恶化。
症状：带有发烧、精神萎靡、腹痛和消化不良的黄疸。往往也会没有症状而因此病情不被发现。
治疗：急性乙型肝炎一般不被治疗，因为在90%至95%的情况下病情自然消失。
针对慢性乙型肝炎有多种药物：α干扰素、PEG干扰素、拉米夫定和阿德福韦。此外还有其它药物目前正在试验阶段。不过这些药物都不能完全治愈乙型肝炎，而是减轻乙型肝炎的发展、防止后果症状。在3%以下的情况下干扰素可以达到血液内不存在-{HBsAg}-抗体，这实际上已经相当于治愈了。医生决定哪些病人何时使用哪些药物来治疗。在病情不重的情况下一般仅对病情发展进行监视。在肝脏受损的情况下治疗是必须的（以上数据为2006年1月的数据）。在这里也是由医生来判断应该使用什么措施。
预防：针对乙型肝炎可以种疫苗。儿童和青少年均应该免疫。尤其医务人员、接受点滴的人、性交杂乱的人、滥用毒品的人应该免疫。为了防止生育时的感染在婴儿出生后12小时后还可以接受乙型肝炎的疫苗。这个婴儿免疫必须在一个月和半年后相继重复才能达到完全免疫。
[编辑] 丙型肝炎
病原体：丙型肝炎病毒是在1988年通过基因技术首次被发现的。它是一种45纳米大的、有外壳的、单链核糖核酸的病毒，它属于黃病毒科中的肝炎病毒屬。至今已经发现的有六种不同的属型和30种亚型。在欧洲和美国主要是1、2和3属型，在非洲主要是4型。丙型肝炎只感染人。
传播：至今为止约半数的感染的感染途径无法被确定。目前的观察是主要传播途径是血液。滥用毒品如与被感染的人公用针头静脉注射海洛因提高感染危险。使用不干净的器械刺青和穿孔也是危险因素。文献中给出的数据说3%至10%的新感染是通过被感染的人的血液输血造成的。今天的技术能够确认99%患丙型肝炎的病人，因此通过输血感染的可能性非常小。至今还没有发现通过其它体液（如唾液）传染。通过性交传染的可能性相当低。通过母亲传染给未出生的婴儿的可能性在5%以下。
分布：估计目前全世界有1.7亿携带病毒者或者患病者。
诊断：诊断方法是在不是由于酗酒导致的不正常的肝功能的情况下通过蛋白質轉漬法验证针对丙型肝炎病毒的抗体以及通过聚合酶链锁反应验证病毒的核糖核酸。假如只能验证抗体而在三个月内持续不能验证病毒，则可以确定病人曾经被感染。目前只有通过活检的方法来确定病况（对肝脏的损坏情况）。与其它病毒性肝炎不同的是转氨酶值无法用来判定病况。
过程：丙型肝炎的潜伏期为20至60天。由于在其急性阶段它几乎毫无症状，在这个阶段它一般不被发现。许多患者以为他们只是患感冒。由于患者的免疫系统在这段时间里被削弱，在50%的情况下患者的体内激素（干扰素）无法克制病毒，丙型肝炎转为慢性。在1/4的情况下在此后20年中病人的病情逐渐恶化，导致肝硬化，此外肝细胞癌的可能性提高。此外慢性丙型肝炎还可以通过抗体失调导致干燥综合征、结节性多动脉炎、肾小球肾炎等疾病。
治疗：目前（2004年）的治疗方法是持续24至48周对病人混合使用PEGα干扰素和抗病毒药利巴韦林。根据病人病毒属型的不同治愈率在50%至80%之间。但是干扰素疗法有许多副作用，尤其是对病人的心理有不良影响，病人可能产生暴躁、忧郁和恐惧等心理。影响治愈率的因素除病毒属型外还有病人的年龄、性别、体重、病毒载量、患病时间和已经对肝脏产生的破坏程度。
预防：至今为止没有有效的针对丙型肝炎的免疫，唯一的预防措施是防止血液接触。目前也没有预防性治疗，不过假如病毒在被感染后半年内能够被发现的话，一次24周长的干扰素疗法可以在90%的情况下在疾病进入慢性前治愈丙型肝炎。
[编辑] 丁型肝炎
病原体：丁型肝炎的病原体是一种拟病毒，它只有一个拧结的核糖核酸环，实际上是一个不完善的病毒。它没有自己的外壳，而是借用乙型肝炎病毒的外壳，它可以与乙型肝炎病毒的外壳蛋白质-{HBsAg}-结合，因此它的传播途径与乙型肝炎病毒相同。丁型肝炎病毒无法独立存在，它只能与乙型肝炎病毒同时传染，或者只能感染已经患乙型肝炎病毒的病人。丁型肝炎也能转为慢性。
分布：丁型肝炎只出现在地中海地区、罗马尼亚、阿拉伯半岛以及非洲、中美洲和南美洲的部分地区。
传播：最主要的传播途径是与受感染的人同用毒品注射器，在滥用毒品的人中患丁型肝炎的人非常多。
经过：肝炎首次传染的严重度一般不及第二次感染的严重度，对于丁型肝炎来说也是这样。因此对于预测丁型肝炎的发展来说非常重要的是查明丁型肝炎是与乙型肝炎同时被感染的还是后来感染的。
预防：通过对乙型肝炎进行免疫也可以预防丁型肝炎。
[编辑] 戊型肝炎
病原体：戊型肝炎的病原体是一种单链、没有外壳的核糖核酸病毒。过去它被规入杯状病毒科，现在被规入肝炎病毒科，它是这个科唯一感染人的病毒。由于猪、猴、鹿、鼠和羊也会被它感染，一般认为它是一种动物病。戊型肝炎一般没有黄疸，它是1980年首次在印度被发现的。
分布：在北非和近东戊型肝炎是第二常见的病毒性肝炎，尤其在苏丹和伊拉克戊型肝炎特别流行。
传播：戊型肝炎的传播途径是通过接触的粪便-口传染。此外通过饮水也可以传播戊型肝炎。至今为止未能观察到通过体液接触的人至人的传播。因此改善卫生条件和煮沸饮水是避免戊型肝炎传染的重要措施。
过程：戊型肝炎的潜伏期为30至40天。临床症状与甲型肝炎一样，但是比甲型肝炎严重，0.5%至4%的病人甚至死亡。尤其对孕妇来说戊型肝炎非常危险，其死亡率达20%。
预防：目前没有针对戊型肝炎的免疫，一种疫苗正在尼泊尔进行试验。
[编辑] 己型肝炎
过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。
[编辑] 庚型肝炎
病原体：所谓的庚型肝炎病毒是属于黃病毒科黃病毒屬的一种带外壳的、单链核糖核酸病毒。今天这种病毒按照1996年首次分离出这种病毒的病人的缩写被称为GB病毒，而不再被称为肝炎病毒。由于在猴中已经分离出两种类似的病毒（-{GBV-A}-和-{GBV-B}-），这个感染人的属型被称为-{GBV-C}-。
传播：通过血液、血制品、接触和交换体液传染。-{GBV-C}-往往与丙型肝炎同时传染，尤其在滥用毒品的人群中比较广。在一般人群中约60%受感染的人没有任何病状。这种病毒单独在人体内不造成任何疾病，它在人体内对人体的影响不明。可以肯定的是它与肝炎无关，另外还可以证实的是它有减慢人類免疫缺陷病毒复制的作用，这个作用的原理不明。
诊断：可以通过抗体以及病毒核糖核酸检验。
[编辑] 自身免疫肝炎
自身免疫肝炎是一种过去比较常见，现在比较罕见的肝脏的慢性自身免疫病。20至40岁的人中女性的患者比男性的高三倍。自身免疫肝炎的原因不明，有人怀疑环境毒物、细菌（比如沙门菌属）或病毒（比如甲型、乙型、丙型和丁型肝炎的病毒或者麻疹和疱疹病毒科）的抗原可能导致这个疾病。这些病原可能促使自身免疫的爆发，但是在发病时这些病原已经找不到了。也有人怀疑这种病是由至今还没有被发现的病毒导致的。
自身免疫肝炎的肝脏丧失了自身相容的能力。
诊断自身免疫肝炎的标志是血浆中转氨酶值升高，此外球蛋白，尤其是免疫球蛋白（-{IgG}-）的升高。尤其典型的是针对细胞核、平滑肌、肝和肾的微粒体以及一种肝的可溶蛋白质的抗体的出现。这些抗体并不是导致病态的原因，但是它们是最重要的诊断标志。按照不同抗体的出现或者缺乏医学上分三类自身免疫肝炎。这三类类自身免疫肝炎之间的过渡是不明确的，其治疗方法是相同的。
第一类最常见。细胞核抗体50%至80%，女性：男性为8：1，球蛋白值高，高出标准的1.5倍。50%的病人还有其它自身免疫病如甲状腺炎、格雷夫斯病、贫血、溃疡性结肠炎。45%导致肝硬化。
第二类比较少，有微粒体抗体，缺乏细胞核抗体。一般年轻少女患（70%至80%的病人从2至14岁开始患病。40%的病人还患其它自身免疫病。发病非常急，82%导致肝硬化。
第三类伴随丙型肝炎出现，一般病人为年老、男性。微粒体抗体少，病情缓和。对免疫抑制的反应不大，但是α干扰素作用很好。75%导致肝硬化。
[编辑] 酒精性肝炎
乙醇是导致肝炎的一个重要原因。一般酗酒长期后会导致酒精性肝炎。酒精性肝炎的症状包括不舒适、肝脏扩大、腹水肿瘤、肝值偏高。酒精性肝炎比较轻的仅肝值升高。重的症状有严重肝脏发炎、黄疸、凝血酶原时间增长、肝功能失效。最严重的可达神志不清，伴随胆红素值上升和凝血酶原时间延长。在这些最严重情况下症状出现后30天内的死亡率达50%。
持续10至15年每天饮三杯酒以上的人中25%患不同程度的酒精性肝炎。
长期酗酒也可能不经过肝炎就导致肝硬化，而酒精性肝炎本身不导致肝硬化。但是酗酒的人也容易患丙型肝炎。丙型肝炎与酗酒加速肝硬化的形成。
[编辑] 药物性肝炎
许多药物可以导致肝炎。比如2000年美国因为糖尿病治疗药曲格列酮会导致肝炎而撤销了它的允许。其它与肝炎相关的药物有：
- 三氟溴氯乙烷
- 甲基多巴
- 异烟肼、利福平和吡嗪酰胺
- 苯妥英锌和丙戊酸
- 齐多夫定
- 酮康唑
- 硝苯吡啶
- 布洛芬和吲哚美辛
- 阿米替林
- 胺碘酮
- 呋喃妥因
- 口服的避孕药
- 别嘌醇
- 硫唑嘌呤[1] [2]
- 有些草药和食物附加品
不同的药物以及病人对药物的反应可以使得药物性肝炎的发展非常不同。比如三氟溴氯乙烷和异烟肼造成的肝炎可以非常缓和，但也可以致命。口服避孕药可以导致肝脏变化。由于胺碘酮在体内可以存在很长时间，对它导致的肝炎无法治疗。羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂可以导致肝功能值上升，但并不造成肝炎。根据每个人的情况不同事实上任何药物均可能在某些人导致肝炎。
[编辑] 其它毒药导致的肝炎
毒药也可能引起肝炎：
[编辑] 新陈代谢疾病
一些新陈代谢疾病也可以导致不同形式的肝炎。血色病和威爾森氏症可以导致肝脏发炎和细胞坏死。
[编辑] 梗阻
梗阻性黄疸是由于胆道受阻（比如由于胆结石或者癌症）而造成的黄疸。长时间梗阻性黄疸可以导致肝组织发炎。
[编辑] α1抗胰蛋白酶缺乏症
α1抗胰蛋白酶缺乏症是蛋白质在内质网堆积造成的一种疾病。严重情况下会导致肝脏发炎和被破坏。
[编辑] 非酒精性脂肪性肝炎
非酒精性脂肪性肝炎的肝脏解剖形象与酒精性肝炎非常相似（脂肪滴、发炎的细胞），但是这些病人肯定没有酗酒的历史。由于肥胖症或新陈代谢病妇女患非酒精性脂肪性肝炎的可能性比男士高。一种比较缓和的、胆识类似的疾病是脂肪性肝病（-{steatosis hepatis}-）。患肥胖症的病人中有80%的人也患脂肪性肝病。这些病人的肝脏解剖可以看到肝脏里到处都有脂肪滴，但是没有发炎的迹象。
诊断方法有病史、监察、验血、透视，偶尔肝脏生检。第一步诊断的手段一般是透视，比如使用超声波、X射线断层成像或核磁共振成像。不过这些手段无法确定肝脏是否发炎。因此要区分脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎最终只有通过肝脏生检。假如病人过去曾经酗酒的话区分非酒精性脂肪性肝炎和酒精性肝炎也不容易。在这种情况下往往要验血酒精、肝值，以及进行肝脏生检。
继丙型肝炎后非酒精性脂肪性肝炎是肝硬化的第二大成因。
[编辑] 注释
- ↑ Bastida G, Nos P, Aguas M, Beltrán B, Rubín A, Dasí F, Ponce J (2005). "Incidence, risk factors and clinical course of thiopurine-induced liver injury in patients with inflammatory bowel disease.". Aliment Pharmacol Ther 22 (9): 775-82. PMID 16225485. URL accessed on 2006-06-30.
- ↑ Caravati E M, McCuigan M A (2003-12-01). ed. by Dart, R. Medical Toxicology, 3rd edition (in English), p.1043, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0781728452. URL accessed 2006-06-30.
