West-Nil-Virus
aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
| Hühnerpockenvirus | ||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 |
||||||||||
| Systematik | ||||||||||
|
||||||||||
| Taxonomische Merkmale | ||||||||||
|
||||||||||
| Wissenschaftlicher Name | ||||||||||
| West Nile virus (engl.) | ||||||||||
| Taxon-Kurzbezeichnung | ||||||||||
| WNV |
Das West-Nil-Virus ist ein seit 1937 bekanntes, behülltes Einzel(+)-Strang-RNA-Virus (ss(+)RNA) der Flaviviridae-Familie, das sowohl in tropischen als auch in gemäßigten Gebieten vorkommt. Das Virus infiziert hauptsächlich Vögel, kann aber auch auf Menschen, Pferde und andere Säugetiere übergreifen.
Inhaltsverzeichnis |
[Bearbeiten] Übertragung
Das Virus wird durch Stechmücken übertragen. In Nordamerika ist es die nördliche Hausmücke (Culex pipiens) und ein Hybrid aus Culex Pipiens und Culex molestus. Dieser Hybrid, der sich sowohl von Vögeln wie auch von Menschen ernährt, ist dort der Überträger. In den Epidemien von 2003 und 2004 sind insbesondere auch die Arten Culex tarsalis und Culex quinquefasciatus als häufige Vektoren der Krankheit identifiziert worden. Da in Europa fast ausschließlich die sich nur von Menschen ernährende Art Culex molestus vorkommt, findet das Virus hier keine Verbreitung, da es von dieser Mückenart nicht von Vögeln auf Menschen übertragen wird.
In einer im Januar 2006 im Magazin Journal of Experimental Medicine veröffentlichten Studie wird die Vermutung aufgestellt, dass die Anfälligkeit für das West-Nil-Virus durch eine Mutation des Gens CCR5 (genannt CCR5Δ32) massiv begünstigt wird. Diese Löschung von 32 Basenpaaren bewirkt eine beschränkte Resistenz gegen das an gewöhnliche CCR5-Rezeptoren andockende HIV. Die Mutation stellt daher seit Entdeckung 1996 die Grundlage für die Entwicklung neuer CCR5-Inhibitoren im Kampf gegen Aids dar. Bisher waren keine negativen Auswirkungen bekannt. Es ist noch nicht geklärt, ob CCR5Δ32 neben der Anfälligkeit auch die Schwere des Krankheitsverlaufes nach Infektion mit dem West-Nil-Virus beeinflusst.
[Bearbeiten] Symptome
Beim Menschen ergeben sich in 80 % der Fälle keine Symptome durch die Infektion. In anderen Fällen ergeben sich Grippe-ähnliche Symptome, bekannt als West-Nil-Fieber. Das Virus ist in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu passieren und kann dadurch eine Enzephalitis (Entzündung des Gehirns) oder eine Meningitis (Entzündung der Hirnhaut) auslösen (in 0,7 % der Fälle), beide können tödlich enden. Personen über 50 Jahre haben ein höheres Risiko, eine schwere Form der Krankheit zu entwickeln. Die Symptome entwickeln sich nach 3 bis 14 Tagen, eine wirksame Behandlung ist nicht bekannt. Aktuell sind Forscher der Washington University School of Medicine in St. Louis, USA, dabei, einen bei Mäusen entdeckten, gegen das Virus wirksamen Antikörper für die Anwendung beim Menschen weiterzuentwickeln. Es ist ihnen gelungen, diesen Antikörper E16 so umzubauen, dass er vom menschlichen Immunsystem nicht mehr als fremd erkannt und abgestoßen wird. Dieser so entstandene monoklonale Antikörper E16 hat sich schon bei den Mäusen als genauso wirksam in der Virusabwehr erwiesen wie sein Ursprungsmodell. Wenn sich in weiteren Studien die Wirksamkeit und Sicherheit des neuen Antikörpers bestätigen sollte, soll er danach beim Menschen getestet werden.
[Bearbeiten] Geschichte
Es gibt die These, dass schon Alexander der Große ebenfalls durch das West-Nil-Virus starb, da Plutarch berichtete, dass vor Alexanders Ableben Raben tot vom Himmel fielen.
Das West-Nil-Virus wurde zum ersten Mal 1937 im West-Nil-District von Uganda bei einer erkrankten älteren Frau isoliert und bekam daher diesen Namen. 1957 trat es in Israel auf und wurde weiterhin ab 1960 in Frankreich und Ägypten bei Pferden festgestellt. In den letzten Jahren sind epidemische Häufungen der vom West-Nil-Virus ausgelösten Enzephalitis in Algerien (1994), Rumänien (1996/97), der Tschechischen Republik (1997), der Demokratischen Republik Kongo (1998), Russland und Nordamerika (1999) und Israel (2000) dokumentiert worden.
Mit dem ersten Auftreten des West-Nil-Virus in Nordamerika 1999 rückte die Thematik in das mediale Rampenlicht. In den USA begann der Virusausbruch im Gebiet von New York City. Es gibt eindeutige Hinweise dafür, dass das Virus von einer infizierten Mücke, entkommen aus einem israelischen Flugzeug der Linie Tel Aviv – New York, eingeschleppt wurde. Die ersten Anzeichen waren Vögel, die tot von den Bäumen des Central Parks fielen. Bald darauf wurden ältere Menschen in der Gegend infiziert und erkrankten. Eine Ärztin aus der New Yorker Bronx mit Tropenerfahrung glaubte, das West-Nil-Fieber zu erkennen und verständigte forschende Militärärzte, die den Verdacht bestätigen konnten. Es breitete sich seitdem auf dem ganzen nordamerikanischen Kontinent aus. Als Gegenmaßnahmen wurde und wird versucht, den Überträger des Virus, die Moskitos, mit Pestiziden zu bekämpfen. Auch die Anwendung von Insektiziden im Fracht- und Personenbereich von Interkontinentalflugzeugen vor der jeweiligen Landung wurde weltweit erheblich verstärkt.
[Bearbeiten] Statistik
In den USA sind von 1999 bis 2001 149 Infektionen mit 18 Todesfällen dokumentiert. Im Jahr 2002 stieg diese Zahl auf 4156 Infektionen und 284 Tote; 2003 9858 Infektionen und 262 Todesfälle.
[Bearbeiten] Literatur
- I. Stock: Das West-Nil-Virus. Chemotherapie Journal 13(4), S. 166 - 173 (2004), ISSN 0940-6735
- Helge Kampen: Vektor-übertragene Infektionskrankheiten auf dem Vormarsch? Wie Umweltveränderungen Krankheitsüberträgern und -erregern den Weg bereiten. Naturwissenschaftliche Rundschau 58(4), S. 181 - 189 (2005), ISSN 0028-1050
- Hermann Feldmeier: Bedrohung West-Nil-Virus. Naturwissenschaftliche Rundschau 58(6), S. 335 - 337 (2005), ISSN 0028-1050
[Bearbeiten] Weblinks
- CCR5 thwarts West Nile virus Abstract der Studie zur Auswirkung von CCR5Δ33 auf die Anfälligkeit für das West-Nil-Virus
- Epidemiology and Transmission Dynamics of West Nile Virus Disease Hayes et al., 2005.
