Tiroidite di Hashimoto
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Motivazione: scritto specialistico più che divulgativo. Segnalazione di MM
La tiroidite di Hashimoto o tiroidite cronica autoimmune è una malattia organo-specifica, a patogenesi autoimmune, caratterizzata morfologicamente da una cronica infiltrazione linfocitaria e da frequente evoluzione verso l’ipotiroidismo. La positività degli autoanticorpi circolanti, anti-tireoperossidasi (anti-TPO) e anti-tireoglobulina (anti-TG), sottende la patogenesi autoimmune e, al tempo stesso, ha un fondamentale significato diagnostico. I meccanismi del danno d’organo sono complessi e comprendono la partecipazione dell’immunità umorale e di quella cellulo-mediata.
La tiroidite cronica autoimmune è la forma più comune di tiroidite e la sua prevalenza è nettamente superiore nel sesso femminile e nell’età avanzata. Qualora si prendano in considerazione anche le forme asintomatiche, definite dall’esclusiva positività anticorpale, esse sembrano costituire in assoluto la più frequente tireopatia, soprattutto se si considerano le aree non iodio-carenti.
La definizione generale di tiroidite cronica autoimmune comprende le seguenti varianti morfologiche e cliniche:
- 1. tiroidite di Hashimoto propriamente detta, caratterizzata da gozzo diffuso con o senza ipotiroidismo;
- 2. tiroidite autoimmune asintomatica ad impronta atrofica, definita dalla positività autoanticorpale, in assenza di gozzo o di franco ipotiroidismo;
- 3. mixedema idiopatico, che si manifesta con ipotiroidismo conclamato, in assenza di gozzo, con anticorpi spesso negativi.
Considerando le tiroiditi autoimmuni nel loro insieme, si può dire che il quadro obiettivo-sintomatologico è assai variabile nei singoli soggetti, dall’assoluta asintomaticità, alla presenza di gozzo di variabili dimensioni, con o senza ipotiroidismo.
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[modifica] Gozzo
Il gozzo è generalmente di piccole-medie dimensioni, diffuso, di consistenza aumentata o francamente duro, talora con aree pseudonodulari. La crescita della ghiandola avviene in modo lento e subdolo, è indolente e non provoca alcun disturbo soggettivo. La presenza di uno o più nodi, identificabili ecograficamente, può richiedere approfondimento citologico, per escludere una eventuale patologia neoproduttiva concomitante.
[modifica] Evoluzione della malattia
L’evoluzione in senso ipofunzionale è imprevedibile nel singolo soggetto, poiché può manifestarsi in qualsiasi fase della malattia: talora rappresenta la manifestazione di esordio, ma più frequentemente compare in pazienti con positività anticorpale nota da anni. In molti casi, la comparsa di segni e sintomi conclamati di ipofunzione segue una fase di ipotiroidismo subclinico, che è definito dall’elevazione isolata del TSH, con normalità degli ormoni tiroidei, in pazienti del tutto asintomatici.
La progressione verso l’ipotiroidismo conclamato è più frequente nei maschi, mentre nelle donne la frequenza aumenta in età superiore a 45 anni. In generale, è stato stimato che i pazienti con anticorpi positivi vadano incontro ad ipotiroidismo conclamato con una frequenza del 2-4% all’anno. Raramente si possono osservare fasi transitorie di iperfunzione, legate a rapida progressione del danno parenchimale con dismissione di ormone preformato o a fasi di ipersecrezione mediate da anticorpi stimolanti il TSH (cosiddetta Hashitossicosi). Del tutto eccezionale è la presenza di oftalmopatia autoimmune.
[modifica] Diagnosi
La diagnosi si avvale, oltre agli elementi anamnestico-obiettivi, del dosaggio degli anticorpi antitiroide circolanti, in particolare degli anti-TPO, che risultano positivi in oltre il 90% dei casi. Utile supporto viene fornito dall’ecografia, che dimostra un’ecostruttura diffusamente ipoecogena, disomogenea, con margini irregolari e polilobulati.
[modifica] Trattamento
In caso di ipotiroidismo conclamato, il trattamento universalmente riconosciuto prevede la somministrazione di L-tiroxina a dosaggio sostitutivo, tale da riportare il TSH nei limiti di normalità, tra 1 e 4 mU/l. La posologia di L-tiroxina è generalmente compresa tra 1 e 2 μg/Kg/die, ma deve essere calibrata individualmente.
Nei casi di tiroidite associata a gozzo, con o senza ipotiroidismo, può essere opportuno aumentare la posologia della tiroxina, in modo da ottenere la parziale o completa soppressione del TSH, con finalità antistrumigena. Nei casi di tiroidite senza gozzo e normale funzionalità tiroidea, o di ipotiroidismo subclinico (TSH compreso tra 4 e 10 μU/ml e ormoni tiroidei nella norma), l’opportunità di instaurare un trattamento deve essere valutata nel singolo caso, tenendo conto di vari fattori individuali quali:
- l’età,
- la coesistenza di patologie cardiache o di osteoporosi
- la capacità di collaborare e di sottoporsi a periodici controlli clinici e laboratoristici.
