Blodkoagulering
Wikipedia
Blodkoagulering är den viktigste delen i hemostasen, kroppens sätt att klara och hindra blodförlust vid skador. Blodkoaguleringen delas upp i primär (cellulär) och sekundär (humoral) hemostas. I den primära hemostasen aktiveras blodplättar då material från den skadade blodkärlsväggens innandöme kommer i kontakt med blodet, exempelvis kollagen. De aktiverade blodplättarna binds till kärlväggen och till varandra, bland annat via den så kallade von Willebrand-faktorn. Medfödd brist på denna faktor orsakar von Willebrands sjukdom med ökad blödningstendens.
I den sekundära hemostasen aktiveras en rad proteiner benämnda faktor I till XIII. Medfödd brist på faktor VIII eller IX orsakar blödarsjuka. Slutsteget i denna koagulationskaskad är att protrombin (faktor II) aktiveras till trombin som i sin tur omvandlar fibrinogen till aktivt fibrin. Fibrinet bildar sedan ett nätverk med andra fibrintrådar, och bildar på så sätt en plugg över skadan. För att lösa upp denna plugg använder sig kroppen av plasmin som bildas då förstadiet plasminogen aktiveras.
Vissa av koagulationfaktorerna (II, VII, IX och X) är beroende av aktiverat vitamin K för att de ska fungera. Genom att hämma aktiveringen av detta vitamin kan man hämma dessa faktorer och därmed hela den humorala koagulationen. Detta är precis vad som görs med läkemedlet warfarin (Waran). Läkemedel med acetylsalicylsyra, den verksamma substansen i de klassiska värktabletterna Treo och Magnecyl men även i Trombyl, hämmar blodplättarnas binding till varandra och gör därmed den primära hemostasen långsammare
