Frank-Starling-Mechanismus

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Der Frank-Starling-Mechanismus beschreibt einen autonomen Regelkreis im Herzen, nämlich den Zusammenhang zwischen Füllung und Auswurfleistung: Je größer das Volumen des während der Diastole einströmenden Blutes ist, desto größer ist auch das bei der folgenden Systole ausgeworfene Volumen. Das Herz pumpt, was es bekommt. Er wurde von den Physiologen Otto Frank und Ernest Starling am isolierten Herzen und später am Herz-Lungen-Präparat beschrieben.

Bei einer zunehmenden Füllung der Herzvorhöfe (Vorlast) kommt es auch zu einer Zunahme der Füllung der Herzkammern und damit bei gleichbleibender Herzfrequenz zu einer Zunahme des Schlagvolumens.

Bei einer Erhöhung des Widerstands des Blutabflusses (Nachlast), pumpt das Herz dagegen mit einem höheren Druck und kann so bei gleicher Herzfrequenz die gleiche Blutmenge wie zuvor befördern. Diese Anpassung erfolgt in Stufen, in dem zunächst am Ende der Kontraktionsphase (Systole) durch die höhere Nachlast mehr Blut in der Herzkammer verbleibt. Dieser Rückstau führt zu einer stärkeren Füllung in der Erschlaffungsphase (Diastole).

Die Kraft der Herzmuskelzellen hängt von der Vorlast ab, also von ihrer Vorspannung vor Beginn der Kontraktion. In bestimmten Grenzen ist sie umso höher, je mehr die Sarkomere der Muskelzellen gedehnt sind. Die Maximalkraft wird bei einer Länge von 2,6 µm entwickelt. Diese Länge wird bei Gesunden normalerweise nicht überschritten. Die erhöhte Kraftentwicklung wird durch einen bei Dehnung verbesserten Kalziumeinstrom verursacht, der wiederum die Kontraktion verstärkt; außerdem wird davon ausgegangen, dass durch die Vordehnung die Muskelfibrillen besser zu einander positioniert werden und so, da sie sich nun besser überlappen, größere Kraft entfalten können.

Das einströmende Blutvolumen schwankt mit der körperlichen Tätigkeit, mit der Körperlage (Orthostase-Reaktion) und sogar von Schlag zu Schlag bei Rhythmusstörungen. Der Frank-Starling-Mechanismus stellt dabei die angemessene Herzfunktion sicher. Für die Anpassung der Herzleistung an eine stärkere körperliche Aktivität spielt der Mechanismus keine Rolle, hier wird über das vegetative Nervensystem eine Erhöhung der Herzfrequenz ausgelöst und es ist, trotz höherer Nachlast, ein vermindertes Volumen am Ende der Diastole vorhanden.